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La edición de genes permite revertir células de leucemia mieloide crónica a su estado normal

Infomed - Jue, 03/09/2017 - 00:53

Científicos del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC) (España) han empleado la técnica de edición de genes CRISPR-Cas9 para eliminar el oncogén que produce la leucemia mieloide crónica. En un artículo publicado por la revista Oncotarget demuestran que de esta forma las células de ratón tumorales revierten a su estado normal. Si los investigadores consiguen reproducir los resultados con células de pacientes, tendrían una herramienta eficaz para tratar la enfermedad.

La técnica CRISPR-Cas9 está llamada a revolucionar la medicina, puesto que permite corregir el genoma de cualquier célula mediante unas proteínas denominadas nucleasas, con las que se pueden realizar cortes precisos. “Es como editar un texto, podemos cortar y pegar en el sitio que queremos, insertar o eliminar párrafos”, explica a DiCYT Manuel Sánchez Martín, investigador de la Universidad de Salamanca, “y nuestro texto es el genoma”.

Su grupo de investigación lleva dos años trabajando con esta técnica, que es bastante nueva pero tan prometedora. Las aplicaciones clínicas de CRISPR-Cas9 pueden ser casi infinitas si se resuelven las disputas sobre las patentes, que no afectan a la investigación básica como la que desarrolla este equipo del CIC. Además, se trata de una técnica sencilla que probablemente será muy utilizada en todos los campos de la biología.

En este caso, este procedimiento ha permitido suprimir un gen que induce la formación del cáncer –llamado oncogén- en células de ratón. El resultado es que “la célula revierte el fenotipo patológico a un fenotipo normal”, lo que quiere decir que “ya no es capaz de crecer indefinidamente ni formar tumores”.

En la actualidad, el tratamiento para la leucemia mieloide crónica se basa en fármacos que se dirigen a inactivar una oncoproteína, es decir, la proteína expresada por el oncogén, pero no acaban con el origen de la enfermedad. Además, son tratamientos largos, caros y que generan resistencias.

Por otra parte, a diferencia de otros tipos de cáncer, esta enfermedad se desencadena por un solo oncogén. “Para el desarrollo de un carcinoma son sucesivamente varios eventos oncogénicos los que provocan la neoplasia, sin embargo en sarcomas y linfomas, un solo evento suele ser el desencadenante, como sucede en la leucemia mieloide crónica, por lo que esta estrategia terapéutica sería especialmente útil en este tipo de tumores”, señala Manuel Sánchez Martín.

Ahora el reto es obtener los mismos resultados In vitro con células tumorales de enfermos y, a partir de ahí, realizar ensayos clínicos. “Tenemos un hándicap, que es introducir de manera eficiente esta herramienta terapéutica en las células humanas y en eso estamos trabajando actualmente”, apunta el científico.

Si funciona, sería una excelente estrategia terapéutica para esta enfermedad. “Estaríamos hablando de extraer la médula ósea del paciente, editarla y devolvérsela corregida”, resume Ignacio García-Tuñón, primer firmante del artículo.

Para ello habría que extraer células madre tumorales de la médula ósea del paciente, corregirlas en el laboratorio y reintroducirlas. Hoy en día, lo más difícil a la hora de afrontar la leucemia mieloide crónica es encontrar un donante compatible para realizar un trasplante de médula ósea, pero mediante esta terapia génica no sería necesario, puesto que se abordaría con un autotrasplante.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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¿Cómo se fusionan dos gametos?

Infomed - Jue, 03/09/2017 - 00:51

La respuesta que encontramos a esta antigua pregunta de la biología celular fue sorprendente: las proteínas que promueven la fusión de gametos son las mismas que usan los virus para entrar a las células hospedadoras.

Los gametos son las células sexuales que intervienen en la reproducción. En el humano, por ejemplo, son el espermatozoide y el óvulo. Para cualquier organismo que se reproduce sexualmente, la unión entre gametos es el primer paso necesario para la generación de un nuevo individuo. Este proceso es complejo e involucra distintos pasos, desde la maduración de cada gameto, el reconocimiento mutuo y la adhesión entre ellos hasta su fusión.

La fusión de gametos se conoce desde hace más de 150 años y se ha estudiado en profundidad en organismos tan diferentes como plantas, parásitos, hongos, mamíferos e insectos. Sin embargo, la identidad de la o las proteínas que ejecutan la fusión entre las membranas plasmáticas de dos células sexuales se ha mantenido oculta hasta estos días.

Para responder a la pregunta: ¿Cuál es la maquinaria que permite la fusión de dos células sexuales?, trabajamos en colaboración con el grupo del Dr. Benjamin Podbilewicz, del instituto Technion, de Haifa, Israel y con investigadores uruguayos y norteamericanos. En primer lugar demostramos que la proteína sospechada de estar implicada en la fusión de gametos es, en verdad, suficiente para promover la fusión entre dos células. Esta prueba de concepto, nos permitió cambiar el rótulo a esta proteína, llamada HAP2 (GCS1), de “sospechosa” a “culpable” de la fusión de gametos. HAP2 se encuentra presente en plantas, protistas e invertebrados por lo cual se la considera una proteína ancestral, presente desde los inicios de los primeros organismos eucariotas.

En este trabajo, publicado en The Journal of Cell Biology, encontramos también que HAP2 es similar a proteínas virales de envoltura (como por ejemplo las proteínas E del virus Zika o del virus del Dengue). Estas proteínas virales son las que permiten al virus fusionarse con la membrana de la célula que va a invadir y entrar en ella. Además, HAP2 y los fusógenos virales, junto a las proteínas FF del nemátodo Caenorhabditis elegans, que promueven la fusión de células no sexuales, forman una nueva superfamilia de proteínas fusogénicas, es decir que promueven la fusión, a las que llamamos fusexinas (por fusion proteins essential for sexual reproduction and exoplasmic merger of plasma membranes).

Este parecido sorprendente entre proteínas que intervienen en la fusión de membranas en contextos tan diferentes nos llevó a preguntarnos si el mecanismo que utilizan las fusexinas sexuales era único o similar a alguna de las otras fusexinas. Utilizando HAP2 de la planta modelo Arabidopsis thaliana, en experimentos en los que se ensayó la fusión entre células vimos que, de manera similar a lo que ocurre con las fusexinas no sexuales FF, HAP2 tiene que estar presente en ambas membranas celulares para promover la fusión. Esta necesidad de acción bilateral de las fusexinas sexuales (HAP2) y somáticas (FF) se distingue de las fusexinas virales ya que estas últimas, por estar únicamente en la envoltura viral, catalizan la fusión unilateralmente.

La conservación de estructura, secuencia y función entre fusexinas nos hace proponer que divergen de un ancestro común. Al unificar las fusexinas de los procesos de fusión de gametos, de células somáticas y la entrada de virus a células hospedadoras se plantea un escenario evolutivo donde los orígenes de la reproducción sexual en eucariotas y de los virus con membrana se encuentran entremezclados. Más allá del origen de cada uno (materia de intenso debate) virus y células han coexistido desde el inicio de la vida.

Un escenario posible es aquel en el que hace 2-3 billones de años una célula utilizó una fusexina ancestral para mejorar el intercambio de genes con otras células dando inicio a una forma de reproducción sexual. Mas tarde los virus envueltos tomaron estas proteínas para poder infectar eficientemente células y finalmente organismos multicelulares adaptaron estas proteínas para esculpir órganos como los músculos y osteoclastos en vertebrados y la vulva, útero, glándulas, piel y faringe en nematodos (gusanos).

Las fusexinas nos resultan maquinarias fascinantes que manteniendo un principio estructural común se diversificaron para catalizar la fusión de membranas celulares mediante distintos mecanismos y en contextos biológicos muy diferentes. Entender las distintas relaciones de estructura-función de las fusexinas permitirá la manipulación de la fusión célula-célula tanto en biotecnología reproductiva como del desarrollo de tejidos y en patogenia viral.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Brote de cólera ocasiona la muerte a casi 200 personas en Somalia

Infomed - Jue, 03/09/2017 - 00:18

Un brote de cólera desatado desde comienzo de 2017 en Somalia provocó hasta el momento la muerte de 196 personas, según informó la Oficina de Coordinación de Asuntos Humanitarios de la Organización de las Naciones Unidas (OCHA).

Esa agencia humanitaria de la ONU confirmó la información este lunes, tras la última actualización que se reportó sobre la enfermedad, que en lo que va de año registró un total de siete mil 909 casos en 11 regiones.

La OCHA anunció que trabajadores de la salud apoyan a las comunidades afectadas con servicios higiénico-sanitarios, y también con la distribución de sales de rehidratación oral para manejar con cuidado los casos menos graves de las comunidades.

“Los casos más críticos se llevarán a los centros de tratamiento del cólera establecidos en los hospitales Bay y Bayhow”, dijo la ONU.

‘En las regiones de Baja Jubba, Banadir y Bay, y en general, en áreas donde la asistencia sanitaria pudo acceder y se han dado respuesta, los casos han disminuido, como la ciudad de Baidoa,’, dijo Naciones Unidas.

Sin embargo, informes de vigilancia mostrados hasta el momento destacaron que la epidemia se extendió a zonas inaccesibles, especialmente a pueblos fuera de la ciudad de Baidoa, en el sudoeste de la bahía de Somalia.

‘A la región de Bakool, -zona central del país- es otro de los lugares difíciles de acceder, y allí los distritos más afectados son Wajid y Burdhuhunle, y en Gedo, donde la enfermedad es mucho más mortal en comparación con las áreas céntricas a las cuales se les proporcionan servicios de agua, saneamiento e higiene y servicios de salud en general”, destacó esa agencia.

Naciones Unidas puntualizó también que algunas comunidades confían en la compra de agua cuyos precios aumentan cada día y no están al alcance de muchos por el agotamiento de las fuentes de agua como resultado de la severa sequía.

‘Las comunidades se ven obligadas a recurrir a fuentes de agua inseguras, aumentando el riesgo de enfermedades transmitidas por el líquido”, concluyó esa dependencia.

El pasado martes el presidente de Somalia, Mohamed Abdullahi Farmajo, declaró estado de ‘desastre natural’ en el país y llamó a la comunidad internacional a responder de forma urgente ante esa calamidad.

Cerca de tres millones de somalíes estarán en situación de emergencia alimentaria en junio de 2017 y a un paso de la hambruna debido a la intensa sequía registrada en los últimos meses, pues la falta de precipitaciones provocó un descenso del 70 por ciento en la producción de alimentos en algunas partes de este país del Cuerno de África.
marzo  8/2017 (PL)

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Encuentran una nueva diana terapéutica que podría frenar el avance del párkinson

Infomed - Jue, 03/09/2017 - 00:17

La clave del estudio se encuentra en la proteína priónica celular (PrPc), una molécula especializada que se encuentra en la membrana de las neuronas y que participa en muchas de sus funciones, como el control del ciclo celular y la neurotransmisión.

En su estudio, publicado esta semana, los investigadores revelan que, además de llevar a cabo esas funciones, la PrPc también se une a una forma patógena de la α-sinucleína y fomenta su propagación entre neuronas. Esta proteína, cuando está fosforilada – o lo que es lo mismo, en su su forma maligna -, causa la degeneración y muerte neuronal en enfermedades como el párkinson. El resultado de los investigadores apunta a la PrPc como una posible diana terapéutica para frenar el avance en este tipo de dolencia.

Este avance científico, fruto de la colaboración entre tres grupos del IBEC, así como de investigadores del Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science, el Hospital de Bellvitge y el Instituto de Investigación de la Vall d’Hebron en Barcelona, y el Instituto de Investigación en Ingeniería de Aragón en la Universidad de Zaragoza, en España, podría ser relevante en otras enfermedades neurodegenerativas, incluyendo algunos tipos de demencia, el alzhéimer o la atrofia multisistémica.

El párkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta al movimiento. Se origina cuando un tipo particular de neuronas se degeneran y mueren, afectando a las funciones motoras y cognitivas del sistema nervioso central. Los responsables de esta degeneración son los cuerpos de Lewy, unos agregados anómalos que se forman en el interior de las neuronas a base de una versión maligna de la α-sinucleína, una proteína que abunda en el citoplasma de las neuronas. Cuando la α-sinucleína no se puede degradar correctamente, su forma cambia, la proteína se fosforila y empieza a aglomerarse, creando estos cuerpos de Lewy densos e insolubles.

Estos agregados proliferan en el interior de la neurona y despiertan su respuesta autoinmune, que termina causando el suicidio de la propia célula. El proceso es rápido y devastador, dado que la forma patógena de la α-sinucleína es capaz de propagarse a través de las conexiones entre neuronas, cruzando diferentes regiones del cerebro y formando nuevos cuerpos de Lewy a su paso, lo cual causa un daño irreversible en un número creciente de células a lo largo del tiempo.

Los investigadores del IBEC y sus colaboradores han observado que la sobreexpresión de la PrPc en la membrana neuronal incrementa la unión y expansión de la α-sinucleína patógena entre neuronas y, más tarde, la formación de los cuerpos de Lewy. “Hemos visto claramente como la α-sinucleína es capaz de viajar de una región cerebral a otras, dejando a su paso un número muy alto de neuronas muertas y otras moribundas” dice Laura Urrea, primera autora del estudio.

“La PrPc es una pieza clave para la propagación de los cuerpos de Lewy”, añade José Antonio Del Río, líder de uno de los grupos involucrados del IBEC – los otros son el grupo de Josep Samitier y el de Eduard Torrents – y coordinador del estudio. “Si pudiéramos evitar que estas acumulaciones maliciosas se formaran y propagaran, podríamos detener la progresión de la muerte neuronal en enfermedades como el Parkinson”.

Además de sus experimentos In vivo e In vitro, el equipo de Del Río ha desarrollado un dispositivo microfluídico capaz de distinguir la interacción específica entre la PrPc y la α-sinucleína que facilita su transporte entre neuronas. “A día de hoy, hemos identificado un dominio en la PrPc que podría ser la diana terapéutica clave para contener en transporte de la α-sinucleína entre neuronas y así frenar el avance de la enfermedad”, añade el investigador.

El trabajo ha sido posible gracias a la financiación de La Marató de TV3, el MINECO y el Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED), entre otros.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Involvement of Cellular Prion Protein in α-Synuclein Transport in Neurons

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Un nuevo test para estudiar la efectividad de las vacunas tras años de almacenamiento

Infomed - Jue, 03/09/2017 - 00:07

En los últimos años, una nueva generación de vacunas dirigidas a paliar enfermedades tropicales desatendidas está avanzando en ensayos clínicos, y su desarrollo como producto y estabilidad a largo plazo se convierten ahora en factores clave para su éxito. Por primera vez, un grupo de investigadores comandados por Jeffrey Bethony, de la George Washington University (Estados Unidos), ha desarrollado un programa de pruebas que permite estudiar la potencia y la efectividad de una vacuna tras años de almacenamiento.

Como detallan los investigadores, pese a ser un aspecto crítico, estas y otras pruebas de estabilidad son a menudo pasadas por alto en el desarrollo de vacunas. En concreto, la denominada potencia relativa o inmunogenicidad –la capacidad de producir una respuesta inmune- de la vacuna durante su almacenamiento a largo plazo es una medida fundamental en los ensayos de estabilidad.

Entre las vacunas contra enfermedades tropicales desatendidas cuyo desarrollo está más evolucionado se encuentra Na-GST-1/Alhydrogel contra la anquilostomiasis, una infección que se produce como consecuencia de los parásitos nemátodos, denominados anquilostomas, y que afecta fundamentalmente a los pulmones y al intestino delgado. Esta vacuna, que se encuentra en Fase I –el primer ensayo que se realiza en humanos, con el fin de conocer la mejor forma de administrarlo y si el tratamiento es seguro- no- se basa en la atenuación o inactivación del patógeno, como sucede con otras vacunas, por lo que los métodos convencionales para medir la potencia relativa no sirven en este producto.

En el trabajo, que cuenta con participación del Instituto René Rachou de Brasil y la Fundación Mundo Sano de Argentina y que se ha publicado en PLOS Neglected Tropical Diseases, se presenta un nuevo programa de pruebas para estimar la potencia relativa en el cual se administra de forma consistente una cantidad de la vacuna en un modelo animal. De esta forma, es posible medir la respuesta de los anticuerpos que indican la potencia relativa.

Los investigadores probaron el método en un lote de la vacuna Na-GST-1/Alhydrogel contra la anquilostomiasis almacenado a una temperatura de entre 2 y 8 grados Celsius durante un periodo de 60 meses. Además, llevaron a cabo un segundo estudio específico para esta vacuna, en el cual estimaron la capacidad de los anticuerpos generados para bloquear a Na-GST-1, la proteína a la que va dirigida.

Los resultados mostraron que la vacuna Na-GST-1/Alhydrogel era efectiva durante los 60 meses de almacenamiento, con un aumento notable en su potencia durante los nueve primeros meses; y que el 90 % de Na-GST-1 se bloqueó mediante anticuerpos generados por los animales inmunizados, aunque esta inhibición era menor en humanos. También se encontraron diferencias en la efectividad de la vacuna entre los humanos que viven en zonas donde la anquilostomiasis es endémica frente a los que vivían en áreas donde no lo es.

Los investigadores concluyen que el nuevo protocolo de prueba puede aplicarse a otras vacunas y “que los resultados descritos proporcionan, por primera vez en un foro de acceso abierto, herramientas oficiales para el desarrollo de futuras vacunas contra las enfermedades tropicales desatendidas”.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Estudian los genes que hacen resistente a antibióticos a la bacteria Acinetobacter baumannii

Infomed - Jue, 03/09/2017 - 00:03

Acinetobacter baumannii es uno de los tres patógenos bacterianos que con mayor frecuencia se han encontrado en hospitales de México, y es capaz de provocar la muerte a pacientes que están en terapia intensiva y reciben ventilación mecánica.

Además, es resistente a los antibióticos, lo que complica su tratamiento, explicó el investigador del Centro de Ciencias Genómicas (CCG) de la UNAM, Santiago Castillo Ramírez, quien estudia la evolución de este microorganismo, así como los genes que lo hacen más fuerte.

“La variación en el contenido de genes parece ser una fuerza evolutiva importante y ocurre a gran velocidad: hasta 10 veces más rápido de lo que se esperaría por mutaciones puntuales”, explicó.

El doctor en Ciencias Bioquímicas analiza actualmente una colección de alrededor de 120 cepas de esta bacteria –facilitadas por el Instituto Nacional de Cancerología (INCan)–, a partir de las cuales busca entender los mecanismos que generan la variación en el número de genes.

“Es frecuente que los pacientes lleguen al hospital por alguna enfermedad y adquieran infecciones por bacterias nosocomiales, y pueden fallecer si es una cepa resistente a casi todos los antibióticos. A veces se recurre a antibióticos agresivos, pero pueden causar daño hepático severo”, comentó.

Castillo Ramírez, quien ha realizado estancias de investigación en universidades como la de Toronto, en Canadá, y de Emory, en Estados Unidos, y desde hace siete años se dedica a estudiar la micro evolución de los patógenos de los hospitales, expuso que no se sabe con exactitud cuántos tipos de bacterias hay en esos lugares, pero sí se conoce que la mayoría son causadas por unas cuántas especies.

Entre ellas las más comunes son: Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Clostridium difficile, y especies de Enterobacter.

Su existencia en los sanatorios se debe a que cuentan con genes resistentes a los antibióticos: genes que les permiten sobrevivir largos periodos en condiciones adversas, y otros que las hacen más virulentas.

El universitario expuso que no hay muchos estudios respecto a la frecuencia con que se presentan las infecciones por estos microorganismos, pero su número no es despreciable en los hospitales de México y el mundo.

“En la última década estas infecciones recibieron atención porque fueron adquiridas por soldados norteamericanos e ingleses que estuvieron en Irak y Afganistán y sufrieron traumas por explosivos. No sabemos mucho, no hay tantos estudios que traten de establecer la incidencia y prevalencia de ellas en la mayoría de los países”, reiteró.

Finalmente, Castillo Ramírez informó que hoy en día realiza investigaciones con recursos del Programa de Apoyo a Proyectos de Investigación e Innovación Tecnológica (PAPIIT), que buscan determinar la variación filogeográfica del genoma accesorio (parte del genoma en donde se suelen localizar los genes que confieren la resistencia a antibióticos y los factores de virulencia) de cepas de Acinetobacter baumannii, y establecer cómo se relaciona la población de esta bacteria en México con el resto de las poblaciones a nivel mundial.
marzo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Complete Genome Sequence of a Multidrug-Resistant Acinetobacter baumannii Isolate Obtained from a Mexican Hospital (Sequence Type 422)

First Genome Sequence of a Mexican Multidrug-Resistant Acinetobacter baumannii Isolate

First Genome Sequence of a Mexican Multidrug-Resistant Acinetobacter baumannii Isolate

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Un estudio revela papel esencial de los nervios simpáticos para la salud muscular

Infomed - Mié, 03/08/2017 - 00:50

Estudios realizados en la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, han demostrado que, a diferencia de lo que se pensaba, el papel del sistema nervioso simpático en los tejidos musculares se extiende mucho más allá del control del flujo sanguíneo mediante la contracción o la relajación de los vasos.

Con el apoyo de la FAPESP y la colaboración de científicos de las universidades de Mannheim y Heidelberg, en Alemania, el grupo coordinado por la profesora Isis do Carmo Kettelhut, del Departamento de Bioquímica e Inmunología, y por el profesor Luiz Carlos Carvalho Navegantes, del Departamento de Fisiología, ambos de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP), demostró la importancia de la inervación simpática en el crecimiento y el mantenimiento de la masa muscular y también en el control de los movimientos.

Los resultados más recientes de esta investigación salieron publicados en la Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

“Aparte de aportar a una mejor comprensión de la fisiología de la musculatura esquelética, estos hallazgos tienen implicaciones en el tratamiento de enfermedades neuromusculares tales como los síndromes miasténicos, por ejemplo”, declaró a Agência FAPESP Luiz Carlos Carvalho Navegantes, coautor del artículo.

La línea de investigación orientada a entender de qué manera el sistema nervioso regula la expresión de proteínas en el tejido músculo esquelético se puso en marcha hace 23 años, cuando Carvalho Navegantes se unió a Kettelhut y al profesor Renato Migliorini en el Laboratorio de Control del Metabolismo de la FMRP-USP.

En una serie de estudios publicados entre 2000 y 2014, el grupo reveló el papel anabólico que esta inervación autonómica –que también controla funciones tales como la frecuencia cardíaca, la dilatación de los bronquios y la motilidad intestinal– ejerce sobre el metabolismo de las proteínas en los músculos.

En experimentos con ratones, el grupo de la USP observó que la remoción quirúrgica o química de la inervación simpática en el tejido muscular interfería en el metabolismo del tejido, induciendo una intensa degradación de proteínas y, por consiguiente, una atrofia muscular.

Los resultados, inéditos en la literatura, despertaron el interés del grupo coordinado por Rüdiger Rudolf, en Alemania. Mediante un acuerdo suscrito entre la FAPESP y la Fundación Alemana de Investigación Científica (DFG), se puso en marcha en 2012 un proyecto colaborativo.

“Merced a la asociación con el grupo alemán, fue posible confirmar nuestra hipótesis que indica que la inervación simpática estaba presente y funcionalmente activa en la placa motora, la zona del tejido que genera la contracción muscular. También demostramos que esos nervios ayudan a la inervación motora a mantener la estructura de la placa y a controlar las contracciones”, comentó Carvalho Navegantes.

“Los colegas brasileños contribuyeron con su gran experiencia en el metabolismo de proteínas y en modelos experimentales de activación y bloqueo de las funciones simpáticas, como así también en el análisis bioquímico de la actividad simpática muscular. Nosotros aportamos el know-how en producción de imágenes In vivo utilizando biosensores y otras técnicas, como así también nuestra experiencia en fisiopatología de la unión neuromuscular. Ha sido un encaje perfecto y una interacción sumamente agradable”, declaró Rudolf a Agência FAPESP.

Inicialmente se emplearon técnicas de inmunohistoquímica –que consisten en usar anticuerpos contra proteínas específicas para localizar esas moléculas y visualizarlas en el microscopio– para confirmar la presencia de la inervación simpática en la placa motora.

Luego, el grupo adoptó una metodología conocida como transferencia de energía por resonancia de Förster (FRET), que permite ver en el microscopio, con el animal vivo, la presencia y la dinámica de los neurotransmisores y receptores implicados en la transmisión de la señal de los nervios simpáticos al músculo.

“Observamos en la placa motora la presencia de receptores de tipo β2-adrenérgico, que son activados por la noradrenalina [el neurotransmisor liberado por la inervación simpática]. Antes se creía que esos receptores estaban presentes únicamente en los vasos que irrigan los músculos y en las membranas de las fibras musculares”, dijo Carvalho Navegantes.

Las imágenes realizadas con la ayuda de biosensores fluorescentes mostraron que, cuando la noradrenalina liberada por el nervio simpático se acopla al receptor β2-adrenérgico, se libera un segundo mensajero conocido como adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en la placa motora. “La presencia de AMPc comprueba que además de estar presente en la placa, la inervación simpática también se encuentra activa”, explicó Carvalho Navegantes.

Con base en datos de la literatura científica, los investigadores defienden la teoría de que el aumento de la concentración de AMPc contribuye a aumentar la estabilidad de los llamados receptores colinérgicos, aquéllos que reconocen al neurotransmisor acetilcolina, liberado por la inervación motora. De esta forma, la inervación simpática estaría ayudando indirectamente a la inervación motora en el control de la contracción muscular.

“Existen relatos en la literatura que indican que los receptores colinérgicos se vuelven más estables cuando se administran In vitro fármacos que aumentan la concentración de AMPc en la placa motora. Pero no se sabía de qué manera transcurría esta regulación, es decir, qué era lo que inducía el aumento de este segundo mensajero en la placa motora. Estamos sugiriendo que esa señal extracelular proviene de la noradrenalina liberada por la inervación simpática”, dijo Carvalho Navegantes.

El siguiente paso consistió en investigar qué sucedía con ratones cuando se eliminaba la inervación simpática del tejido muscular, en un proceso denominado desnervación. Para ello, los investigadores trataron ratones con una neurotoxina (6-hidroxi-dopamina) capaz de destruir las neuronas simpáticas de manera selectiva, es decir, sin interferir en la inervación motora o en las demás células.

“Luego de esa intervención, observamos que los animales pasaron a presentar deficiencia en la actividad contráctil. A través de la inmunohistoquímica, verificamos que tanto el tamaño como el formato de la placa motora se encontraban totalmente alterados. Hubo una disminución de alrededor del 57% de la cantidad de receptores colinérgicos. Esos resultados sugieren que la inervación simpática resulta esencial para el mantenimiento de la placa motora”, comentó Carvalho Navegantes.

Para intentar revertir la disfunción inducida por la droga, los científicos trataron a los animales con un simpatomimético, es decir, con una droga cuya estructura es muy similar a la de la noradrenalina liberada por la inervación simpática.

“Esta droga tiene afinidad con los receptores β2-adrenérgicos que, tal como ya lo habíamos demostrado, estaban presentes en la placa. De esta forma, estaríamos simulando la liberación natural de noradrenalina realizada por la inervación simpática. Se observó una mejora en la estructura de la placa, como así también en el aspecto morfológico”, dijo el investigador.

En el experimento siguiente, el grupo probó el mismo tratamiento en un modelo animal de síndrome miasténico, en el cual se altera a los ratones genéticamente para desarrollar un cuadro similar al de pacientes humanos. En esos casos, tanto la placa motora como los receptores colinérgicos se encuentran alterados y, como consecuencia de ello, existe una deficiencia de la contracción muscular.

“Antes del tratamiento, el grupo alterado genéticamente exhibía una placa motora un 44 % menor que la del grupo de control. Con el simpatomimético, la diferencia se redujo al 6 % y la actividad locomotora de los animales mejoró”, comentó el investigador.

Si bien los efectos benéficos de esas drogas simpatomiméticas en el tratamiento de miastenia son conocidos, según explicó Carvalho Navegantes, el riesgo de que aparezcan efectos colaterales limita su uso. Se las considera anabólicas, y uno de sus efectos adversos posibles es la hipertrofia cardíaca, que puede derivar en insuficiencia de este órgano.

Sin embargo, como ahora ha sido dilucidado el mecanismo de acción de estos fármacos, se abre la posibilidad de testear nuevas sustancias, capaces de aumentar la concentración de AMPc en las células musculares sin activar los receptores β2-adrenérgicos.

“Existen drogas aprobadas para su uso humano que hacen esto y nunca se las probó en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o para combatir la pérdida de masa muscular que acomete a los pacientes con sepsis, diabetes, cáncer o distrofias. Éste es nuestro próximo paso”, comentó Carvalho Navegantes.
marzo 7/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Inesperado itinerario anatómico del daño cardiaco por contaminación atmosférica

Infomed - Mié, 03/08/2017 - 00:43

Una nueva investigación sugiere que el riesgo para el corazón debido a la contaminación del aire podría surgir del intestino.

Los autores del estudio han hallado que la exposición a la polución atmosférica causó que unos ratones experimentaran cambios en la composición normal de su población de bacterias en su intestino. Esto produjo una cascada de efectos negativos para la salud: los cambios en las bacterias del intestino promovieron la circulación del colesterol en el torrente sanguíneo, y la mayor presencia de este promovió la formación de placa en las arterias (efecto conocido como ateroesclerosis).

La nueva investigación llevada a cabo por el equipo de Tzung Hsiai, de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) de Estados Unidos, proporciona por tanto nueva e inesperada información sobre los efectos perniciosos de la contaminación del aire sobre nuestra salud intestinal-vascular. Si los humanos sufrimos cambios parecidos, la exposición a la polución atmosférica podría posiblemente llevar a la ateroesclerosis y a la enfermedad intestinal inflamatoria.

Estudios epidemiológicos previos han asociado la polución del aire con trastornos gastrointestinales y con enfermedades cardiovasculares. Esta nueva investigación en ratones es la primera en determinar el mecanismo por el cual esto podría suceder y el vínculo entre ambos tipos de trastornos. Lo hallado sugiere que los problemas gastrointestinales y cardiovasculares no están separados sino que más bien están interrelacionados; el daño a las arterias podría ser debido a cambios nocivos en la población bacteriana del intestino.

El nuevo estudio sugiere que el riesgo de la contaminación atmosférica para el corazón podría proceder del intestino.

El siguiente paso en esta línea de investigación será examinar más de cerca cómo composiciones diferentes de poblaciones bacterianas intestinales podrían afectar a los resultados de la exposición posterior a aire contaminado. Averiguarlo podría aportar información reveladora sobre los efectos de los antibióticos al eliminar ciertas bacterias intestinales.
marzo 7/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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Ambient Ultrafine Particle Ingestion Alters Gut Microbiota in Association with Increased Atherogenic Lipid Metabolites

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Ambientes contaminados producen la muerte de 1,7 millones de niños al año en todo el mundo según la OMS

Infomed - Mié, 03/08/2017 - 00:42

Un cuarto de todas las muertes de niños menores de cinco años se deben a ambientes que no son sanos o están contaminados, incluyendo el aire y el agua, el humo de segunda mano o una higiene inadecuada, dijo el lunes la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Estos ambientes pueden llevar a casos de diarrea mortal, paludismo y neumonía, destacó la entidad en un reporte, en el que destacó que 1,7 millones de niños mueren al año por esas causas.

En el reporte, la OMS dijo que la exposición dañina a estos ambientes puede comenzar en el útero y continuar en los pequeños que son expuestos a la polución ambiental en ambientes cerrados o al aire libre, así como al humo de segunda mano.

Esto incrementa el riesgo de neumonía en la niñez y de problemas respiratorios crónicos como el asma durante toda la vida. La polución también aumenta las posibilidades de enfermedades cardíacas, infartos y cáncer, destaca el informe.

El reporte también sostuvo que los hogares sin acceso a agua limpia, o aquellos contaminados por el humo de combustibles como carbón o estiércol para cocinar o calefaccionar, corren un alto riesgo de diarrea y neumonía.
marzo 7/2017  (Reuters)

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Nuevo tratamiento para tratar la apnea obstructiva del sueño

Infomed - Mié, 03/08/2017 - 00:26

La apnea obstructiva del sueño, que ocasiona que las personas dejen brevemente de respirar mientras duermen, afecta a un porcentaje de la población estimado en un 5 por ciento, sin incluir a muchas más personas que ni siquiera son conscientes de que sufren el trastorno.

Los pacientes de esta dolencia son tratados a veces con una máquina que introduce aire en las vías aéreas del paciente a través de una mascarilla, pero no existe un tratamiento farmacológico capaz de mantener a raya su problema. En un avance que podría cambiar eso, el equipo de Chi-Sang Poon y Gang Song, del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos, ha descubierto que un suplemento dietético llamado yohimbina revierte la causa principal de la apnea obstructiva del sueño en un modelo animal.

La yohimbina, una sustancia derivada de la corteza del árbol africano yohimbe, tiene un largo historial de uso humano como afrodisíaco, y más recientemente ha sido utilizado por culturistas para quemar grasa. Sin embargo, no ha sido aprobado por la Administración estadounidense de Alimentos y Medicamentos (FDA) para ninguno de esos usos. Por eso, y por la prudencia inherente a todo hallazgo farmacológico demasiado reciente, Chi-Sang Poon advierte que, si bien los resultados del estudio sobre la apnea obstructiva del sueño son prometedores, las personas no deberían empezar a tomar el fármaco por sí mismas, especialmente aquellas que sufren de trastornos cardiacos, hipertensión o trastornos de ansiedad. Aquellos que tengan estos problemas podrían estar en peligro si usan la yohimbina. “Antes de que se realicen los ensayos clínicos, no es aconsejable que el público en general la pruebe”, alerta Poon.

La apnea obstructiva del sueño está causada por un estrechamiento de las vías respiratorias que corta la respiración, siendo las personas obesas las que tienen un mayor riesgo de padecerlo. Los investigadores del MIT han descubierto un posible nuevo tratamiento para eliminar su causa.

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales estadounidenses de Salud (NIH).
marzo 7/2017 (noticiasdelaciencia.com)


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α2-Adrenergic blockade rescues hypoglossal motor defense against obstructive sleep apnea

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Desarrollan un modelo experimental para investigar la esclerosis lateral amiotrófica

Infomed - Mié, 03/08/2017 - 00:03

El desarrollo de un modelo de investigación a cargo de un equipo de científicos argentinos permitirá mejorar la calidad de los estudios centrados en esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la demencia frontotemporal (DFT), dos enfermedades neurodegenerativas para las cuales todavía no existe cura.

En las dos enfermedades existe un proceso gradual y por ahora irreversible de muerte de las neuronas. Y, según estudios recientes, ambas también se asocian a anormalidades en una proteína llamada TDP-43. “Entender el rol de esta proteína en los procesos normales y patológicos del sistema nervioso central podría ser clave para entender mejor y desarrollar terapias para estas enfermedades”, indicó el doctor Lionel Muller Igaz, investigador del Conicet y director del Laboratorio de Fisiopatología Neuronal del Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay (IFIBIO), que depende del Conicet y de la UBA, en Argentina.

Durante su estadía postdoctoral en Estados Unidos, Muller Igaz desarrolló nuevos modelos animales de ELA y DFT basados en ratones modificados genéticamente, que expresan mayor cantidad de la proteína TDP-43 en el cerebro. “A pesar de que existen modelos animales similares en otros países del mundo, una de las características únicas del nuestro es que esta modificación afecta solo al cerebro pero no a la médula espinal, otra región del sistema nervioso afectada por la enfermedad. De ese modo, podemos hacer preguntas más específicas respecto a los cambios observados”, indicó el investigador del IFIBIO.

Tal como describe la revista Frontiers in Aging Neuroscience, Muller Igaz y dos integrantes de su laboratorio, Julio Alfieri y Pablo Silva, realizaron un minucioso estudio sobre la evolución del impacto de la proteína TDP-43 en el comportamiento de los roedores a lo largo del tiempo, desde su edad temprana hasta los 13 meses de vida (que equivale aproximadamente 60 años en humanos).

Las conclusiones principales del estudio indican que los animales transgénicos para TDP-43 presentan un rápido deterioro de las funciones cognitivas y sociales. “Esto remeda los déficits en toma de decisiones, de memoria de trabajo y de sociabilidad que se observan sobre todo en pacientes con DFT [la segunda causa de demencia en la población general después del alzhéimer]”, afirma Muller Igaz.

Asimismo, a edades más avanzadas, los animales transgénicos desarrollan problemas en su motricidad, “lo cual también refleja otros síntomas en el espectro de pacientes con ELA/DFT. De este modo, hemos establecido un novedoso modelo de esas enfermedades con algunas características diferentes a los que se encuentran disponibles en la actualidad”, afirmó el científico, quien el año pasado ganó un importante premio de la Fundación HD Lorena Scarafiocca para estudiar la enfermedad de Huntington.

El trabajo liderado por Muller Igaz establece un modelo que permitiría estudiar diferencialmente los mecanismos que relacionan a la proteína TDP-43 con cambios en distintos aspectos de la conducta, y de esa manera “abordar” específicamente diferentes síntomas de la enfermedad a nivel experimental. “Por otro lado, este modelo animal nos permite ‘prender y apagar’ el aumento en la cantidad de TDP-43. Esto posibilita determinar tanto los efectos de incrementar sus niveles como el de regresarlos la normalidad a fin de saber si existen períodos críticos de susceptibilidad en el desarrollo de la enfermedad”, indicó el investigador.

La ELA, la enfermedad que padecieron, por ejemplo, Roberto Fontanarrosa y Ricardo Piglia, afecta hasta a 5 de cada 100 000 habitantes al año en Argentina, lo que equivale a aproximadamente a 2000 personas. La DFT, en tanto, podría aquejar al 1-4 % de los mayores de 65 años
marzo 7/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Identifican las bacterias del cuerpo humano más afectadas por enfermedades y medicamentos

Infomed - Mié, 03/08/2017 - 00:00

Un estudio internacional coordinado por la Universitat de València, la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunidad Valenciana (FISABIO), el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad CEU San Pablo, en España, ha revelado que 10 de los 5000 géneros bacterianos que conforman la microbiota humana se ven muy influidos por factores como las enfermedades y los medicamentos. Dado que algunos de los 10 géneros tienen un efecto beneficioso en la salud, los resultados del estudio, publicado en la FEMS Microbiology Reviews, podrían ayudar en la creación de nuevas terapias para la prevención de complicaciones asociadas a los déficits bacterianos.

Asimismo, los resultados de la investigación reflejan por primera vez que una misma bacteria puede comportarse de manera diferente cuando el organismo está sometido a diferentes perturbaciones. “El estudio también sugiere la posibilidad de que una misma bacteria ayude a contrarrestar el efecto negativo de distintas enfermedades mediante mecanismos o moléculas diferentes en cada caso”, ha destacado Andrés Moya, catedrático de Genética de la Universitat de València, investigador en el recientemente creado Instituto de Biología Integrativa y de Sistemas (I2SYSBIO, UV-CSIC) y en FISABIO.

El cuerpo humano está habitado por al menos 5000 géneros de microorganismos que residen en la piel, las mucosas, el tracto respiratorio, la vagina o el tracto digestivo. Estos microorganismos conforman la microbiota, que presenta peculiaridades y características que se pueden ver alteradas por múltiples factores. El grado y las consecuencias de estas alteraciones dependen de la naturaleza, fuerza y duración de las perturbaciones. “No todos los microorganismos de nuestro cuerpo son igualmente resistentes o estables”, señala Manuel Ferrer, investigador del CSIC en el Instituto de Catálisis y Petroleoquímica.

“Basándonos en estudios previos hemos realizado un análisis comparativo de 105 enfermedades, 68 tratamientos antibióticos y otros 22 tipos de factores. Entre otros, hemos seleccionado: edad, dieta, medicamentos, relaciones sexuales, tabaco, tratamientos con prebióticos y probióticos, clima o zona geográfica donde se reside. Los resultados señalan cambios en 250 géneros de los 5000 que habitan en nuestro cuerpo y 10 de ellos se ven muy influidos por al menos el 50 % de los factores estudiados”, apunta Rafael Bargiela, investigador del CSIC en el Instituto de Catálisis y Petroleoquímica.

Las 10 bacterias más susceptibles a las alteraciones son las de los géneros Lactobacillus, Clostridium, Blautia, Faecalibacterium, Streptococcus y Enterococcus (filo Firmicutes), Bacteroides y Prevotella (filo Bacteroidetes), Bifidobacterium (filo Actinobacteria) y Escherichia (filo Proteobacteria). “Los factores estudiados en esta investigación provocan modificaciones en la cantidad de estos microorganismos. Conocer dicha información es fundamental ya que muchas de estas bacterias tienen un efecto beneficioso en nuestra salud”, añade Manuel Ferrer.

La identificación de los microorganismos beneficiosos para un buen funcionamiento del cuerpo humano, y que son muy sensibles a los cambios del entorno, podría ayudar “en el diseño de nuevos alimentos probióticos enriquecidos con algunas de estas bacterias, dietas o terapias que favorezcan su crecimiento”, completa Ferrer.

“La estrategia pasa por una combinación de diferentes tecnologías –ómicas y computacionales– que nos permitan con cierta nitidez identificar, a partir del análisis diferencial de las funciones en casos control frente a enfermedad, la identificación de aquellas bacterias, o con conjuntos de ellas, que son responsables de las diferencias”, concluye Andrés Moya.

En el estudio también han participado la Medical University of Bialystok (Polonia) y la científica Celia Méndez García, del Carl R. Woese Institute for Genomic Biology (Estados Unidos).
marzo 7/2017 (noticiasdelaciencia.com)

 

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Genomic and phenotypic evidence for probiotic influences of Lactobacillus gasseri on human health

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Identifican una hormona que predice la muerte y problemas en pacientes cardíacos

Infomed - Mar, 03/07/2017 - 00:45

Un grupo de científicos neozelandeses afirmaron recientemente que han identificado una hormona que puede ayudar a predecir la probabilidad de reingresar en un hospital o incluso de morir tiempo después de superar un ataque al corazón.

 

La investigación, liderada por el Instituto del Corazón de Christchurch de la Universidad de Otago, estudió péptidos natriuréticos de tipo C en 2129 personas ingresadas en el hospital con síntomas de un ataque cardíaco. El equipo goza de reconocimiento internacional por su investigación sobre péptidos natriuréticos de los tipos A y B, en especial por introducir los de tipo B en el uso médico habitual para identificar daños al corazón.

Después de ser dados de alta, se monitorizaron la función cardíaca y el estatus hormonal de los pacientes durante una media de cuatro años, explicó en un comunicado el profesor Eric Espiner. “Mientras que elevados niveles de péptidos natriuréticos de tipo A y B indican daños cardíacos, los péptidos natriuréticos de tipo C están más relacionados con daños en los vasos sanguíneos, causados, por ejemplo, por una hipertensión arterial y/o hipercolesterolemia”, detalló Espiner.

“En pacientes con angina inestable, el nivel de péptidos natriuréticos de tipo C predice las tasas de readmisión y de mortalidad, mientras que las hormonas cardíacas (las de tipo B y C) predicen complicaciones después de un ataque al corazón masivo”.

El equipo del instituto cree que el test de péptidos natriuréticos de tipo C probablemente puede predecir enfermedades vasculares degenerativas previas a un ataque cardíaco real. “Una enfermedad vascular degenerativa es el común denominador de un gran número de problemas de salud a los que se enfrenta el mundo occidental (derrames cerebrales, ataques al corazón, fallos renales) y es una complicación habitual de la diabetes”, comentó. “Como marcador vascular, es importante a la hora de predecir problemas cardíacos potenciales en el futuro”.

El equipo del Instituto del Corazón de Chirstchurch continuará investigando el potencial de las pruebas de péptidos natriuréticos de tipo C para su uso en hospitales de todo el globo.
marzo 6/2017 (Xinhua)

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La mamografía digital aumenta las biopsias innecesarias en Estados Unidos

Infomed - Mar, 03/07/2017 - 00:41

El cambio hacia la mamografía digital, en la que la película de rayos X es reemplazada por sistemas electrónicos más precisos, ha mejorado los índices de detección del cáncer de mama, pero también ha aumentado la tasa de sobrediagnóstico. Según indica un estudio llevado cabo en Estados Unidos, esto puede conducir a que más mujeres sean sometidas a biopsias innecesarias para dolencias benignas.

Un estudio, publicado en el último número de la revista Radiology, indica que el uso de la tecnología digital en las mamografías ha mejorado el índice de detección de cáncer de mama. Sin embargo, también subraya que el detalle que da la técnica ha supuesto el incremento de interpretaciones erróneas, lo que lleva a la realización de más biopsias en casos que al final resultan ser benignos.

El trabajo ha sido ejecutado por el Consorcio para la Vigilancia del Cáncer de Mama (BCSC), un gran conjunto de instalaciones especializadas en imágenes biomédicas de mama, que proporcionan datos vinculados a los registros estatales para ayudar a evaluar la detección y el diagnóstico de los tumores de mama en Estados Unidos.

En 2005, esta institución publicó un estudio sobre la eficacia de la mamografía diagnóstica en la detección de este cáncer en Estados Unidos. En ese momento, el estándar era la mamografía basada en película de rayos X. “Tras la generalización de la tecnología digital en este método diagnóstico, decidimos que era hora de revisar los antiguos puntos de referencia”, señala el autor principal del estudio Brian L. Sprague, investigador del Centro de Cáncer de la Universidad de Vermont en Burlington y autor principal del trabajo.

Comparación y tendencias

“Nuestro objetivo fue producir puntos de referencia que pudieran ser utilizados por radiólogos y centros especializados en imágenes de mama para hacer una comparación con sus propias prácticas y, de esta forma, transmitir las tendencias sobre la forma en la que las métricas han cambiado en los últimos 10 a 15 años”, dice Sprague.

El estudio incorporó datos de seis registros del BCSC que incluían a 418 radiólogos y 92 instalaciones de radiología. Las indicaciones y las evaluaciones procedieron de mujeres que se sometieron a diagnóstico de mamografía digital. La base de datos contenía 401 548 mamografías digitales realizadas entre 2007 y 2013 a 265 360 mujeres.

La comparación con los resultados de la anterior publicación de 2005 reveló que la tasa de detección de cáncer aumentó de 25,3 por 1000 en 2005 a 34,7 por 1000 en el nuevo estudio. El cambio –destacan los autores– se debe probablemente a las mejoras en la tecnología de imagen de mamografía, que permiten la visualización de lesiones más pequeñas y una mayor detección de calcificaciones que resultan en un aumento de la detección de tumores.

Pero, junto con la mejora de la detección de tumores, surgieron algunas tendencias menos deseables. La tasa de interpretación errónea, que condujo a que las mujeres fueran sometidas a una biopsia, aumentó del 8 % al 12,6 % en el nuevo estudio.

“Mientras que la mejora en la tasas de detección de cáncer son alentadoras, el aumento del porcentaje de interpretación anormal es algo preocupante y debemos trabajar en rebajarlo en Estados Unidos porque en Europa no sucede lo mismo”, comenta Sprague.

Doble lectura

“En Europa –explica– se han logrado tasas de detección similares a las de Estados Unidos, pero sus tasas de interpretación erróneas son más bajas. Y esto se debe a que allí se utiliza la doble lectura: al menos dos radiólogos interpretan el mismo examen”.

Además, variables como el miedo a litigios pueden afectar a las tasas de sobrediagnóstico, subraya el investigador.

Otra tendencia preocupante del estudio fue la caída del valor predictivo positivo (PPV), o la probabilidad de que las pacientes con una mamografía diagnóstica positiva realmente tengan una neoplasia maligna.

El PPV para una biopsia recomendada (PPV2) cayó de 31,5 % en 2005 a 27,5 % en el nuevo trabajo. El PPV2 más bajo proviene de la tasa de interpretación errónea que crece mucho más que la tasa de detección de cáncer. Según los autores, esto sugiere que las mejoras en la imagen pueden influir más en la visualización de hallazgos adicionales que en ayudar a discriminar los tumores benignos de los malignos.

“Los resultados del estudio ponen de relieve las áreas específicas en las que la mejora de la calidad deben centrarse, como es el caso del valor predictivo positivo y la tasa de sobrediagnóstico”, concluye Sprague.
marzo 6/2017 (agenciasinc.es)

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Los hidratos de carbono de mayor calidad reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular

Infomed - Mar, 03/07/2017 - 00:28

Un estudio del Proyecto SUN (Seguimiento Universidad de Navarra), que se publica en Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, ha concluido que las personas que consumen hidratos de carbono de mayor calidad presentan menos riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.

El Proyecto Sun ha estudiado la calidad de los hidratos de carbono en función de cuatro factores: que fueran sólidos en vez de líquidos, que tuvieran mucha fibra, que los cereales fueran integrales y que fuesen de absorción lenta, es decir, de bajo índice glucémico. Los resultados, publicados en la revista Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases, han mostrado que los participantes que han consumido hidratos de carbono de este tipo presentaron un 56 por ciento menos de riesgo de sufrir infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares o muerte cardiovascular, respecto a quienes consumían hidratos de peor calidad. Para llevar a cabo el estudio han contado con 17 424 voluntarios españoles de mediana edad a los que han hecho un seguimiento durante una media de diez años.

“En los voluntarios con mayor consumo de cereales integrales el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares era un 47 por ciento inferior respecto a los que preferían el consumo de cereales refinados y con azúcares”, según ha indicado Miguel Ángel Martínez-González, del departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad de Navarra, e investigador principal del trabajo. “Los participantes que obtenían más del 50 por ciento de la energía diaria de hidratos de carbono de alta calidad, tenían un riesgo claramente inferior de padecer estos problemas”.

Priorizar la calidad de los hidratos

Itziar Zazpe, investigadora del estudio y profesora de la Facultad de Farmacia y Nutrición de la Universidad de Navarra, ha considerado que los resultados corroboran “que es mejor reemplazar los cereales refinados por pan integral, ya que, a igualdad de calorías, reducen el riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares”.

“Asimismo, se debería poner énfasis no tanto en la cantidad de hidratos sino en su calidad, aumentar el consumo de cereales de grano entero y de hidratos sólidos en lugar de líquidos, así como reducir azúcares añadidos y bebidas azucaradas y elegir, en cambio, alimentos con un índice glucémico bajo” ha resaltado Zazpe, “Todas estas recomendaciones encajan perfectamente en el patrón de dieta mediterránea”.

“Nuestro principal hallazgo fue encontrar que existe una asociación entre una mejor calidad de los hidratos de carbono y la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Una relación especialmente evidente si se tiene en cuenta solo el porcentaje de hidratos de carbono procedentes de cereales integrales”, ha culminado Martínez-González.

Este estudio se suma a otros realizados en el Proyecto SUN y Predimed, los cuales demuestran que hidratos de carbono de mayor calidad contribuyen a una ingesta adecuada de vitaminas y minerales, y reducen el riesgo de obesidad.
marzo 6/2017 (diariomedico.com)

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Diseñan un “embrionoide” para estudiar en cultivo la embriogénesis

Infomed - Mar, 03/07/2017 - 00:28

Por primera vez logran diseñar una estructura tridimensional similar a un embrión que se desarrolla In vitro, para el estudio de la embriogénesis.

El equipo de investigadores que dirige Magdalena Zernicka-Goetz en la Universidad de Cambridge ha desarrollado por primera vez una estructura tridimensional que emula a un embrión para poder estudiar su evolución en el laboratorio. Este pseudoembrión o embrionoide, creado a partir de células madre embrionarias de ratón, servirá para estudiar In vitro la embriogénesis.

La técnica empleada, cuyos detalles se exponen en Science, podría aportar nuevos datos sobre las causas por las que más de dos de cada tres embarazos fracasan en las primeras fases del desarrollo embrionario.

Es la primera vez que se consigue reproducir en cultivo la forma en la que crecen los embriones de manera natural In vivo. Ya se había intentado en ocasiones anteriores, sin éxito. El porqué de esos experimentos fallidos, pensaron estos científicos, podría estar en que las células madre embrionarias no se organizan In vitro como lo hacen In vivo al faltarles una estructura de soporte.

Así que los investigadores, entre ellos, Sarah Harrison, la primera firmante del estudio, optaron por emplear una matriz extracelular con células madre del trofoblasto para imitar con mayor fidelidad las condiciones del crecimiento embrionario. Con estas condiciones de cultivo, las células embrionarias pluripontentes y las células madre de trofoblasto crecieron y se diferenciaron en una estructura cilíndrica alargada similar a la observada en los embriones de ratón después de la implantación.

Sobre la base trabajos previos de este grupo, así como en una serie de nuevos experimentos descritos en este último estudio, los científicos identificaron una serie de marcadores y vías de señalización -incluyendo la secuencia de estos pasos- que permitieron el autoensamblaje de las células madre embrionarias de ratón cultivadas con las de trofoblasto, que dieron lugar a la estructura en desarrollo, muy similar al embrión natural.

“Sabíamos que las interacciones entre los diferentes tipos de células madre son importantes para el desarrollo, pero lo llamativo de este trabajo es que ilustra que hay una colaboración real por la que estas células se guían entre ellas. Sin esa colaboración, no se produce de forma adecuada el desarrollo correcto de la forma y la estructura, ni tampoco surgen los mecanismos biológicos claves en el momento oportuno”, dice Zernicka-Goetz.

El embrionoide, al igual que otros organoides desarrollados, tiene como fin el estudio en el laboratorio. Es muy improbable, aseguran estos científicos, que llegara a evolucionar a un feto sano. Para ello, tendría que participar una tercera célula madre, del saco vitelino, y además habría que perfeccionar este proceso para que se pudiera alcanzar también un desarrollo correcto de la placenta.

Zernicka-Goetz desarrolló recientemente una técnica que permitía cultivar el blastocisto más allá de los trece días desde al fecundación, prolongando por primera vez la fase de preimplantación en el laboratorio. Con este avance, que ahora se publica en Science, la científica opina que se podría superar una de las limitaciones de la investigación en la embriogénesis: la disponibilidad de embriones, que ahora se obtienen de los excedentes de las clínicas de fecundación In vitro.

“Creemos que es posible imitar muchos de los pasos que se produce en el desarrollo embrionario antes de los catorce días de vida, aplicando esta técnica que hemos desarrollado con ratones en células madre embrionarias y extraembrionarias humanas. Saber cómo se produce el desarrollo normal nos permitirá entender por qué tan a menudo falla”, apunta la científica.
marzo 6/2017 (diariomedico.com)

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Más esperanzas para los “cisnes negros” de la Medicina

Infomed - Mar, 03/07/2017 - 00:14

Existen unas 7000 enfermedades raras, la mayoría de causa genética. No dejan de aparecer nuevos trastornos, sin embargo, el progresivo conocimiento del genoma humano y los avances en terapia génica y celular, van aumentando las esperanzas para algunos de estos.

Cada una afecta a una de cada 2000 personas, pero todas juntas suman unos 300 millones de pacientes en todo el mundo, algo menos de la población de Estados Unidos. Se estima que existen unas 7000 enfermedades raras, la mayoría de causa genética, pero no dejan de aparecer nuevos trastornos. En enero pasado la  American Journal of Human Genetics describía un nuevo síndrome del neurodesarrollo caracterizado por discapacidad intelectual, ataxia y dismorfia facial con variantes patogénicas en el gen EBF3, y otro equipo localizaba otro trastorno de discapacidad intelectual en diez individuos con mutaciones en BRPF1 heredadas o de novo que les causaban hipotonía infantil, retraso global del desarrollo, deterioro del lenguaje expresivo y dismorfismo facial, así como anomalías en el sistema nervioso central. Pero los estragos de la genética son muchas veces desconocidos. En inglés denominan Syndrome Without A Name (SWAN) a un conjunto de síntomas patológicos que no coinciden con ninguna de las enfermedades conocidas. Son los cisnes (swan) negros de la Medicina.

Junto a trastornos llamativos que aparecen de vez en cuando en forma de curiosidades en los medios de comunicación, como la urticaria acuagénica, el síndrome del acento extranjero, el síndrome del vampiro (xerodermia pigmentosa), la epidermodisplasia verrucosa o síndrome del hombre árbol o la fibrodisplasia osificante progresiva o síndrome del hombre piedra, hay otras más comunes como el síndrome de Brugada, la porfiria eritropoyética, el Guillain-Barré, la esclerodermia o la tetralogía de Fallot, con 40-50 casos por cada 100 000 personas.

Marginados hasta no hace mucho, en especial por ignorancia científica, en las últimas décadas, afectados y familiares se han movilizado en activas asociaciones -la Federación Española de Enfermedades Raras está integrada por un centenar de entidades- que han alzado la voz y logrado algunas ayudas, y más interés por parte de la industria farmacéutica y los investigadores.

Como se informa en este número, el progresivo conocimiento del genoma humano y los avances en terapia génica y celular, en particular los recientes en edición genética, van aumentando las esperanzas para algunos de estos trastornos. Aun así, sólo existen unas 450 terapias aprobadas por la FDA para todas estas condiciones. Tanto los científicos como los ensayos clínicos deben afrontar la baja frecuencia de estas enfermedades que impide contar con casos suficientes para adquirir experiencia y la dificultad para hacer estudios sobre ellas. Al servicio de laboratorios y de compañías farmacéuticas se están ofreciendo mecanismos incentivadores que agilicen sus trabajos, y diseñando políticas para que los afectados no carguen con los elevados costes de las terapias que vayan surgiendo. Prueba de ese mayor interés social y científico es que en la actualidad hay un millar de fármacos en fases clínicas para estas enfermedades.
marzo 6/2017 (diariomedico.com)

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Malformaciones congénitas vinculadas a zika son hoy día 20 veces más frecuentes

Infomed - Mar, 03/07/2017 - 00:04

Las malformaciones congénitas vinculadas al virus del Zika son veinte veces más frecuentes respecto al periodo anterior a la epidemia que golpeó el continente americano entre 2015 y 2016, según un estudio publicado recientemente.

El estudio publicado por las autoridades sanitarias de Estados Unidos constató que en tres nacimientos de cada mil entre 2013-2014 y en años anteriores las malformaciones del cerebro, la microcefalia -un desarrollo insuficiente del cráneo-, deformaciones del tubo neural y otras anomalías cerebrales o de los ojos.

Pero en 2016, la proporción de bebés nacidos con este tipo de anomalías, cuya madre embarazada fue infectada por zika, era cercana al 6 %, es decir cerca de 60 nacimientos de cada mil afectados por el virus, indicó el Centro de Control y de Prevención de Enfermedades (CDC).

Los investigadores analizaron estadísticas de 2013-2014 procedentes de tres programas de vigilancia de nacimientos con defectos congénitos en los estados de Massachusetts, Carolina del Norte y Georgia para establecer una referencia ante el inicio de la epidemia de zika.

Las malformaciones más frecuentes relacionadas al zika son las anomalías del cerebro (55 % de los casos) o la microcefalia (89 %).

Entre las mujeres infectadas, el virus también es responsable del 48 % de abortos involuntarios y de 66 % de nacimientos prematuros.

Otros datos muestran que el riesgo más elevado para el feto es cuando la madre es infectada de zika en el primer trimestre del embarazo y al inicio del segundo trimestre, indicó el CDC, aunque subraya que realmente no hay periodo sin peligro en toda la gestación.

El CDC reiteró sus recomendaciones a las embarazadas en Estados Unidos de evitar viajar a los países donde la transmisión del virus a través de mosquitos está activa y el contacto sexual con parejas que visitaron esas zonas.
marzo 6/2017 (AFP)

Leer más sobre el tema en:

Zika Virus Infection as a Cause of Congenital Brain Abnormalities and Guillain–Barré Syndrome: Systematic Review

Zika Virus and Birth Defects — Reviewing the Evidence for Causality

Zika virus infection and pregnancy

Congenital Zika Virus InfectionBeyond Neonatal Microcephaly

Congenital Brain Abnormalities and Zika Virus: What the Radiologist Can Expect to See Prenatally and Postnatally

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Investigadores identifican un circuito cerebral que apoya el abandono del tabaco

Infomed - Lun, 03/06/2017 - 00:53

Según un estudio publicado en Jama Psychiatry, el éxito para dejar de fumar es más probable con una fuerte comunicación entre las partes del cerebro que inhiben y ejecutan la conducta automatizada.

Dejar de fumar es difícil, pero según informan investigadores de la Universidad Médica de Carolina del Sur (Musc) en un artículo publicado en Jama Psychiatry, el éxito es más probable con una fuerte comunicación entre las partes del cerebro que inhiben y ejecutan la conducta automatizada.

Fumar se convierte en un comportamiento automatizado en el tiempo, tal y como ha explicado  Brett Froeliger, primer autor de este estudio y científico de la adicción en el Departamento de Neuroscience de Musc y el Centro de Cáncer Hollings. En el cerebro, el impulso de fumar comienza de la misma manera que el pie presiona automáticamente el pedal del acelerador cuando un semáforo rojo se pone verde. “Un fumador de un paquete al día coloca un cigarrillo en la boca unos cientos de veces al día durante años”, ha afirmado Froeliger, explicando así que es una práctica que se vuelve automatizada. Una forma en la que el cerebro inhibe el comportamiento automatizado es a través de una vía llamada red de control inhibitorio, que comienza en el giro frontal inferior derecho y viaja a través de la corteza prefrontal hasta el tálamo. La comunicación a lo largo de este camino a menudo se interrumpe en el cerebro de los fumadores y los investigadores querían saber si esta vía estaba involucrada cuando los fumadores intentaban dejar de fumar.

El laboratorio examinó las redes de control inhibitorio en los cerebros de 81 adultos dependientes de la nicotina comprometidos a probar un programa de abandono del hábito de fumar de diez semanas de duración. Antes de que comenzara el programa, los investigadores emplearon resonancia magnética funcional para monitorear la actividad cerebral mientras los pacientes estaban realizando una tarea de control inhibitorio. A los pacientes se les pidió que apretaran una tecla del ordenador cada vez que apareciera un círculo de color en la pantalla, excepto en la rara ocasión en la que apareció un círculo de otro color. Una respuesta más alta del nivel de oxigenación sanguíneo (Bold) en el circuito de control inhibitorio significó que el cerebro estaba usando más recursos para inhibir la respuesta automática de presionar la tecla cuando apareció el círculo raro.

Mecanismos neurobiológicos
Después de diez semanas, aproximadamente la mitad de los fumadores habían dejado el tabaco con éxito. Resultó que tenían respuestas Bold más bajas en sus redes de control inhibitorio antes de intentar dejar de fumar. En particular, las respuestas Bold fueron menores en el giro frontal inferior derecho y el tálamo derecho. También presentaban conexiones funcionales más fuertes entre esas regiones.

Los pacientes que recayeron en el hábito de fumar habían tenido puntuaciones igual de buenas en la tarea de control inhibitorio que aquellos que abandonaron el tabaco con éxito. Parecía que su comportamiento automatizado podría haber requerido más esfuerzo para la inhibición. Froeliger continuó el trabajo dándole un nuevo giro cuando pasó al Musc, preguntándose si les pasaría lo mismo a los fumadores que no se habían comprometido a dejar de fumar. Específicamente, se planteó si este patrón podría aparecer en los fumadores a los que se pagó para dejar de fumar durante solo una hora.

El equipo midió las señales Bold en 26 fumadores realizando la misma tarea. Esta vez, a cada persona se le presentó entonces un paquete abierto de su marca preferida de cigarrillos, un encendedor y un cenicero. Se les pagaba un dólar por cada seis minutos que no fumaban, hasta una hora, con la idea de dar a cada persona un pequeño incentivo para resistir la tentación de fumar.

En general, cuanto menor es la respuesta Bold durante la tarea de control inhibitorio, más tiempo aguantó la persona sin fumar. Aquellos que resistieron más tiempo la tentación del tabaco también presentaban conexiones funcionales más fuertes en sus redes de control inhibitorio.

Según los investigadores, este estudio es el primero en vincular la fuerza de la comunicación en un circuito cerebral que inhibe el comportamiento automatizado con la capacidad de resistir el hábito de fumar. Esto no significa que fumar en sí es la causa de las diferencias observadas por los investigadores. Este trabajo fue diseñado para aprender cómo ayudar mejor a los fumadores que desean dejar de fumar. El equipo de Froeliger está evaluando ahora el potencial de ciertos tratamientos conductuales y farmacológicos que podrían fortalecer la comunicación en la vía de control inhibitorio en las personas que fuman.

Este trabajo destaca que las diferencias biológicas pueden ayudar a explicar por qué algunos fumadores que están tratando de resistir al hábito de fumar tienen más éxito que otros. “Hay mecanismos neurobiológicos que son fundamentales para aprender nuevos comportamientos y también para detener aquellos que se automatizan, como fumar”, ha concluído Froeliger.
marzo 4/2017 (diariomedico.com)

 

Leer más sobre el tema en:

Effect of a Brief Memory Updating Intervention on Smoking Behavior: A Randomized Clinical Trial

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Patente europea para recubrimientos de implantes dentales

Infomed - Lun, 03/06/2017 - 00:51

La Oficina Europea de Patentes (EPO) ha concedido a la Universitat Jaume I de Castelló (UJI) y a la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) (España) la titularidad sobre una invención desarrollada conjuntamente con el título Recubrimientos osteoinductores para implantes dentales. De este modo, los examinadores de la EPO, que pasan por ser unos de los más exigentes del mundo, han reconocido la novedad y originalidad de la tecnología desarrollada durante ocho años por el grupo de investigación Polímeros y Materiales Avanzados (PIMA) liderado por el catedrático Julio Suay de la UJI y el grupo de Biomateriales del Departamento de Ciencia y Tecnología de Polímeros de la UPV-EHU.

 

La tecnología patentada consiste en unos recubrimientos que, aplicados sobre la superficie de implantes óseos y en particular de implantes dentales, logran una integración con el hueso maxilar de mayor calidad y en un menor tiempo, al promover la generación de hueso alrededor de la pieza implantada. Estas propiedades, que ahora reconoce oficialmente la EPO, han llevado a la empresa Grupo Ilerimplant a obtener una licencia de explotación de la patente. Ilerimplant es un referente en implantología dental en España, especializada desde hace más de 15 años en el desarrollo, producción, comercialización y distribución de material médico para el sector dental.

En opinión del catedrático Julio Suay, uno de los aspectos más interesantes del proyecto ha sido “aunar los diferentes puntos de vista académicos y empresariales para ofrecer una solución a un problema médico” y entre los más complicados “conseguir la financiación necesaria para desarrollar un proyecto de este tipo, que cuenta inicialmente con un alto grado de incertidumbre y que requiere largos periodos de tiempo para llevar a cabo los desarrollos y llegar al producto final”.

La patente es el resultado de ocho años de trabajo de un equipo interdisciplinar de diecisiete personas del mundo académico y profesional con experiencia en las áreas de ingeniería, química, biología, biotecnología y medicina. En el campo de cirugía maxilofacial, el implante tiene la función de sustituir la raíz dental, creando así una pieza sólida sobre la que poder colocar la prótesis o corona dental. El objetivo, al igual que con el resto de implantes, es restaurar la función perdida.

El uso de implantes dentales se ha extendido mucho en los últimos años, dando lugar a un mercado en expansión a nivel mundial. Sin embargo, hay pacientes que no pueden ser intervenidos por enfermedades metabólicas, hematológicas, cardiológicas o problemas del metabolismo óseo. Estos pacientes tienen mermada su capacidad para regenerar hueso y, por ello, el proceso de osteointegración del implante se ve comprometido, por lo que los odontólogos desaconsejan la intervención. Otros problemas que pueden causar el fracaso del implante son el déficit en la calidad y/o cantidad ósea, como en personas de avanzada edad o pacientes fumadores (factor de riesgo alto de fracaso del implante).

Los recubrimientos desarrollados por la UJI y la UPV/EHU se dirigen a ofrecer una solución para estos pacientes, ya que son capaces de promover la formación de hueso en pacientes con pobre calidad ósea, de modo que puedan acceder a las soluciones de la implantología dental y recuperar con ello la funcionalidad de su dentadura. “Concluida la etapa investigadora y los ensayos preclínicos que demuestran su seguridad y biocompatibilidad –comenta Suay–, en la actualidad está en marcha un ensayo clínico en humanos para constatar su eficacia. Dado que se ha desarrollado una nueva tecnología que permite a los investigadores y a la empresa contar con una plataforma de liberación local de diferentes biomoléculas desde el propio implante, ya se está trabajando en el desarrollo de nuevas y mejoradas formulaciones que favorecerán el aumento de la capacidad de regeneración ósea en el futuro”.

La patente se encuadra dentro de los denominados recubrimientos funcionales, que son recubrimientos que poseen, además de su capacidad de aplicación y adherencia a distintas superficies, propiedades específicas de gran valor. En aplicaciones de biomedicina pueden servir como vehículos de liberación que, a partir de un implante, puedan liberar iones y moléculas de probada acción biológica en la regeneración ósea o que logren regeneración de los tejidos circundantes. Se pueden aplicar a todo tipo de prótesis, desde implantes dentales hasta de cadera y rodilla.

Actualmente, el grupo de Polímeros y Materiales Avanzados, coordinado por Julio Suay, trabaja en implantes para la regeneración ósea y la lucha contra infecciones. Han demostrado que es posible añadir a los recubrimientos de los implantes, particularmente dentales, determinados compuestos o fármacos capaces de acelerar la formación de hueso alrededor del implante (como es el caso de la patente europea concedida por la EPO) o prevenir infecciones del tejido circundante.
marzo 4/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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